De relatie tussen hersenontsteking en welvaartsaandoeningen
In mijn artikel laaggradige ontsteking geef ik weer dat wetenschap aangeeft dat (chronische systemische) laaggradige ontsteking het centrale mechanisme is achter (westerse) chronische niet overdraagbare ziekten. Uiteraard vallen hier ook neuropsychologische ziekten onder, aangezien ontsteking van het zenuwstelsel (neuro-inflammatie) hieraan gekoppeld zit. Alle psychische ziekten zijn te scharen onder neurologische (het lichaam), aangezien de psyche een functie is van het brein. Ideeën die dualisme kenmerken – de scheiding van geest en lichaam, zijn vooral misleidend en niet handig om er werkelijk vat op te krijgen.
Zo laat wetenschappelijk onderzoek bijvoorbeeld zien dat (chronische) neuro-inflammatie centraal staat bij depressie, angststoornissen, schizofrenie, AD(H)D, autisme, multiple sclerose, migraine, alzheimer, parkinson, epilepsie, fibromyalgie, traumatic-brain-injury (whiplash), PTSS, burnout en het chronisch vermoeidheidssyndroom. Dit heeft vooral te maken met epigenetische (leefstijl) factoren, die al starten in de baarmoeder. In een notendop is stress of inflammatie in grote mate of chronisch beschadigend en ongezond, maar in in beperkte en korte mate juist gezond.
Inflammatie is 'vriend en vijand'
Stress en inflammatie is het biologische mechanisme achter aanpassing en overleving. Het zet aan tot groei en specialisatie van cellen en maakt de verbinding van synapsen tussen neuronen (hersencellen) mogelijk. Teveel stress en inflammatie, zal net als bij het teveel trainen van een spier schade geven en juist verkleinen.
Het gaat er dus om dat bepaalde stoffen en processen niet te veel, te lang of te vaak aanwezig zijn. Het centrale probleem is dat onze leefstijl en overmaat aan (psychische) stress in de weg staat van herstel en gezondheid.
Kortdurende inflammatie en immuunactiviteit is dus over het algemeen adaptief (gezond) en een chronisch of overmatige inflammatie doet schade en zorgt er bijvoorbeeld voor dat (hersen)weefsel afneemt (atrofieert). Zo zijn hoge cortisol waarden toxisch voor hersenscellen (neuronen). Onderzoek laat zien dat bij depressieve mensen de hippocampus over verloop van tijd krimpt (afsterven van neuronen). Dit is (mede) waarom depressie verband houdt met het eerder doen ontstaan van alzheimer of dementie.
Onderstaande illustratie en wetenschappelijk artikel geeft dit mooi weer. Linkerkant van het plaatje laat zien dat bij lage en gemiddelde kortdurende inflammatie, positieve effecten ontstaan. Rechterkant van het plaatje laat zien de gemiddelde en hoge chronische inflammatie negatieve effecten ontstaan.
Neuroinflammation: Positief vs. negatief
Uit: (2016) Neuroinflammation: the devil is in the details (1). IL (interleukine), TNF en IFNy zijn cytokinen (signaalmoleculen) die verspreid worden door (immuun)cellen, waarop andere (immuun)cellen en dus ook breincellen (neuronen) reageren. Het lichaam is een systeem van 39 biljoen cellen die continu met elkaar communiceren via allerlei ‘kanalen’. Deze communicatie is te onderscheiden in signalen die ‘veiligheid’ vertegenwoordigden en anti-ontstekingseffecten geeft of ‘onveiligheid’ vertegenwoordigen en pro-ontstekingseffecten geeft.
Signaalmoleculen en neuropsychologische aandoeningen
Er worden allerlei verschillende cytokinen en acute fase proteïnen (signaalmoleculen) gezien bij de verschillende psychoneurologische ziektebeelden. Eigenlijk probeert het lichaam zichzelf te beschermen, repareren en genezen via deze stoffen.
Tabel: signaalmoleculen die verhoogd zijn bij neuropsychologische aandoeningen
Uit: (2017). Modulating Neuroinflammation to Treat Neuropsychiatric Disorders (2).
Hoe stress en inflammatie leidt tot psychische klachten
Een tijger, sociale afwijzing, werkstress of een andere psychosociale stress zorgt voor stresshormonen die op hun beurt immuuncellen activeren en deze immuuncellen maken weer cytokinen (IL-1, IL-6, TNFa) aan. Daarnaast wakkert (ongezonde) voeding, virussen, bacterieën en schade immuuncellen aan en verhogen zij de productie van deze signaalstoffen. Een mens kan dus via verschillende wegen neuropsychologische klachten krijgen, zoals vermoeidheid en depressie.
Dit is evolutionair logisch, want bij interne gevaren (een virus o.i.d.) kunnen we nieuwe gevaren die energie kosten er niet bij gebruiken. Angst is er om ons te remmen en te beschermen via vermijding, passiviteit of vluchten. Dit levert op de korte termijn bijvoorbeeld een besparing van energie op. Bij een virus is in bed blijven liggen zinvol, maar bij meer sociale redenen van depressie, werkt sociale vermijding de depressie juist in de hand. Dan is het zaak dat men zich wel in beweging brengt. Stap voor stap.
De cirkel van stress en inflammatie naar neuropsychiologische klachten
Uit: (2017) Inflammation in Fear- and Anxiety-Based Disorders: PTSD, GAD, and Beyond (3). Toelichting illustratie: Emoties, gedachten (psychische stress) activeren stresshormonen (adrenaline, noradrenaline en cortisol) die weer het immuunsysteem activeren die op hun beurt cytokinen aanmaken die weer op hun beurt inflammatie verhogen en dat leidt tot activatie of deactivatie van bepaalde breindelen, wat weer kan leiden tot psychische klachten zoals angst, piekeren, hyperalertheid, vermijding en emotionele disregulatie.
Inflammatie oplossen en weer richting gezondheid
Om gezondheid te bereiken zal ten eerste lichaam en psyche verbonden moeten worden. Zowel weten hoe het werkt (cognitief), als voelen wat er gaande is in het lijf (emotieregulatie). De onderliggende chronische systemische laaggradige ontsteking en neuro-inflammatie is het gevolg van een probleem of problemen, dat het lichaam al lange tijd niet heeft kunnen oplossen. Bij elk persoon is het een zoektocht wat er in zijn of haar geval opgelost dient te worden, wil het lichamelijke systeem kunnen herstellen.
Wetenschappelijke bronnen
-
DiSabato, D. J., Quan, N., & Godbout, J. P. (2016). Neuroinflammation: the devil is in the details. Journal of neurochemistry, 139 Suppl 2(Suppl 2), 136–153. https://doi.org/10.1111/jnc.13607
-
Radtke, F. A., Chapman, G., Hall, J., & Syed, Y. A. (2017). Modulating Neuroinflammation to Treat Neuropsychiatric Disorders. BioMed research international, 2017, 5071786. https://doi.org/10.1155/2017/5071786
-
Michopoulos, V., Powers, A., Gillespie, C. et al. (2017). Inflammation in Fear- and Anxiety-Based Disorders: PTSD, GAD, and Beyond. Neuropsychopharmacol 42, 254–270. https://doi.org/10.1038/npp.2016.146
